L’anatomia normale dei vasi coronarici è stata descritta ancor prima che avanzasse il progresso scientifico. La correlazione clinico-patologica avvenne in seguito nel XIX secolo, un era di sviluppo tecnologico, in cui le ricerche laboratoristiche aiutarono a comprendere che il ridotto apporto sanguigno era la chiave di volta per la spiegazione della sindrome clinica che variava dall’angina pectoris all’infarto con i loro sottoinsiemi di disfunzioni e manifestazioni cliniche.
Durante le civiltà greca e romana il cuore fu da molti considerato la sede della coscienza e del carattere. Secondo una nozione promulgata in particolare dal grande Aristotele, esso era anche inviolato e non era soggetto a malattie.
Durante il Rinascimento, Vesalio descrisse nella sua opera rappresentata da Jan Kalkar le “arteriae coronales” epicardiche dopo aver sezionato personalmente il cuore umano. Dal canto suo, Harvey, nel sostenere la sua tesi sulla circolazione, affermò l’esistenza di una terza circolazione rappresentata dai vasi coronarici. Si può dire dunque che con questo grande personaggio della medicina si da il là al passaggio da una fase puramente descrittiva o al massimo fisiologica-sillogistica mista ad autoritarismo, che era durata alcuni millenni ed aveva coinvolto in modo particolare Greci, Latini, Arabi, uomini del Medioevo e del Rinascimento, ad un’altra fase che si può chiamare fisiologica-sperimentale. Il progresso dell’anatomia e l’avvento di nuove tecniche di iniezione permisero la dimostrazione da parte di Richard Lower, nel 1669, dell’esistenza di anastomosi arteriose coronariche.
Raymond de Vieussens portò notevoli contributi nella descrizione della circolazione intramurale iniettando vene ed arterie coronariche con mercurio e coloranti. Nel 1708, Tebesio, 1686-1732, utilizzando la stessa tecnica di Vieussens definì quelle strutture che vennero chiamate “foramina di Tebesio”. In questa epoca di studi cardiaci furono dibattute in maniera interessante le questioni riguardanti l’esistenza delle anastomosi tra le arterie coronariche e se queste funzionassero come delle arterie terminali. Nel 1698 Pierre Chirac eseguì per la prima volta una ligatura di arteria coronarica nel cane.
G. B. Morgagni, in una lettera suo celebre De Sedibus descrisse il cuore di un paziente che era morto nell’ospedale di Padova:
“l’arteria coronaria di sinistra sembrava essere stata trasformata in un canale osseo”.
La prima correlazione anatomica tra le modificazioni miocardiche e la malattia coronaricafu proposta da Richard Quain, medico del Brompton Hospital, nel 1850:
“Io ho veduto le arterie coronarie estremamente ossificate dirigersi direttamente verso la sola parte del cuore affetta”.
Quain era stato un allievo di William Sharpey, eminente fisiologo e conoscitore della microscopia. Sfruttando gli insegnamenti del suo maestro, egli arrivò a correlare la “degenerazione lipidica” delle fibre miocardiche con l’ossificazione ostruttiva delle arterie coronariche. Sempre a metà dell’ottocento, John Erichsen osservò che l’attività ventricolare nel cane, dopo ligatura dei vasi coronarici, era di circa venti minuti. Dunque in questa fase storica la sperimentazione si associa agli studi postmortem sia a livello macro- che microscopico.
Julius Conheim (1839-1884) e Weigert, che furono allievi di Virchow, non a caso si interessarono ai problemi della trombosi. Essi lavorarono insieme a Lipsia intorno al 1880. Weigert scrisse:
“… con modificazioni ateromatose delle arterie coronariche non infrequentemente si hanno occlusioni trombotiche o emboliche delle loro branche. Se le chiusure avvengono lentamente o, cosa più importante, in modo che si formino dei canali collaterali, sebbene insufficienti per il nutrimento, lì insorge una lenta atrofia con scomparsa delle fibre muscolari, ma senza lesioni sul tessuto connettivo. Tali fibre muscolari distrutte sono dunque rimpiazzate da tessuto fibroso, e la cosiddetta miocardite cronica non è nient’altro che questo processo. Se, invece, avviene un’improvvisa e completa interruzione dell’apporto di sangue a certe parti del cuore, si formano delle masse secche gialle interamente simili alla fibrina coagulata.”
Il termine “miocardite cronica” divenne una sorta di definizione antesignana della patologia coronarica e fu molto di moda fino agli anni cinquanta del XX secolo andando a sostituire la “degenerazione lipidica” descritta da Quain. Conheim notò anche che la ligatura completa dell’arteria coronarica sinistra determinava immediato arresto del battito cardiaco con morte dell’animale. Nello stesso articolo Conheim riferì la possibilità che l’ipossia potesse essere il difetto metabolico sottostante.
Una delle figure eminenti tra coloro che si occuparono delle implicazioni fisiologiche dell’occlusione coronarica fu quella di William T. Porter. Egli correlò gli effetti della ligatura dell’arteria discendente anteriore o della circonflessa con le prime accurate misurazioni delle pressioni intracardiache ed intra-aortiche fino ad arrivare ad indicare le arterie coronarie come delle arterie terminali funzionali.
Nei primi decenni del XX secolo, Blumgart dimostrò, utilizzando una tecnica iniettiva costituita da fosfato di piombo e visualizzazione ai raggi X, che la collateralizzazione dei vasi coronarici avviene sotto una varietà di condizioni, specialmente in presenza di malattia ostruttiva.
Comunque, la maggior parte degli storici da inizio alla storia della malattia coronarica, in termini di riconoscimento clinico, con William Heberden (1710-1801) tra gli anni sessanta e settanta del settecento. Heberden descrisse i casi clinici di molti pazienti affetti da angina pectoris. Egli scrive:
“Ma c’è un disturbo del petto con sintomi peculiari ed intensi, degno di considerazione per il tipo di pericolo che costituisce e non estremamente raro, che merita di essere menzionato per esteso. La sua sede, il senso di strangolamento, e l’ansietà che l’accompagna, possono essere chiamati non impropriamente angina pectoris. Coloro che ne vengono afflitti, sono colpiti mentre stanno camminando (più frequentemente se in salita e subito dopo aver mangiato) da una dolorosa e sconfortevole sensazione al petto che sembra uccidere nel momento in cui cresce o continua; ma nel momento in cui ciò si ferma tutta l’inquietudine cessa…”
I pensieri di Samuel Black sulla base ischemica dell’angina pectoris furono sottolineati in due lettere alla Medical Society of London. La prima lettera fu pubblicata nelleMemoirs della Società nel 1795. Essa è di particolare interesse per i suoi commenti sulla causa dell’angina pectoris, e perché tale causa fosse stata così spesso trascurata.
“La prima ed originaria causa del disturbo è forse l’ossificazione delle coronarie … Le coronarie sono piccoli vasi che non giacciono solo sulla superficie del cuore, ma sono anche immersi nella sua sostanza del cuore, e per questa ragione io credo che la loro condizione possa essere ignorata anche ad un attento dissettore, se non si comprende la necessità di una osservazione approfondita.”
La storia della terapia contro l’angina pectoris procedette attraverso una serie di vari tentativi. Essa venne caratterizzata per gli approcci chirurgici e farmacologici a seconda dell’opinione prevalente sull’eziologia.
L’acido prussico fu il primo agente terapeutico utilizzato per trattare l’angina pectoris. In particolare, due uomini riportarono la loro esperienza con questo prodotto in separati ed indipendenti case report. Essi furono Elliotson nel 1829 e Schlessier, nel 1841.
L’angina come forma di nevralgia era una nozione largamente prevalente in Europa per buona parte della prima metà del XIX secolo. Anche Duchenne condivise l’opinione di Teale e suggerì la stimolazione elettrica del torace durante il parossismo anginoso. Tale tipo di terapia fu popolare in Francia per tutti i tipi di nevralgia. Persino Laénnec la considerava appropriata per l’angina.
Nel 1924 L. F. Bishop e L. T. Thorne riportarono la loro esperienza con questi metodi alternativi. Bishop era convinto che il dolore anginoso originasse nel miocardio, che venisse trasmesso attraverso il sistema simpatico e che fosse influenzato da fattori gastrointestinali. La sua terapia con olio di ricino si basava sulla premessa che
“per quanto possa essere severa la condizione del dolore cronico anginoso si può contare sul comfort della durata di 24 ore garantito dalla dose di olio di ricino”.
Thorne suggerì un approccio balneare sostenendo gli effetti benefici dei bagni di Nauheim. Egli credeva che la vasodilatazione cutanea indotta dai bagni portasse sollievo e concomitante calo pressorio con eliminazione dello spasmo dei vasi rimanenti.
L’induzione dell’ipotiroidismo fu un rimedio popolare tra il 1935 ed il 1955. I suoi presunti effetti benefici furono ascritti da alcuni ad un ridotto carico di lavoro sul cuore come risultato della ridotta attività metabolica. Altri sostenevano la nozione che la riduzione dell’ormone tiroideo diminuisse la sensibilità del miocardio agli effetti ipossici dell’epinefrina. Blumgart, Freedberg e Kurland raccolsero un gran numero di casi trattati in questo modo e riportarono i loro risultati nel 1950. La prima metà del XX secolo vide anche l’introduzione ed il rapido declino di una serie di approcci farmacologici, molti dei quali senza ragione d’essere o in base a mal concepiti principi farmacologici. Ciascuno saliva alla ribalta per essere in breve soppiantato da un altro con credenziali altrettanto dubbie. Tra loro vi furono anche l’insulina, il glucosio e degli estratti pancreatici.
Articolo tratto dal Testo “The History of Cardiology” del prof. Louis J. Acierno
Autore: dott. Concetto De Luca (novembre 2011)