Le anomalie strutturali delle arterie possono derivare da difetti congeniti, traumi, agenti infettivi o da un processo ateromasico. La causa più importante tra queste nel corso del XX secolo è stata la lesione di tipo aterogenico. L’aterosclerosi venne scoperta come causa comune di lesione patologica carico di tutto l’albero arterioso non prima del XVIII secolo.

Al contrario, nei tempi antichi questa era una rarità. L’uomo non viveva abbastanza da sviluppare il processo aterosclerotico fino ad un grado significativo.

La maggior parte di problemi arteriosi erano di origine traumatica e determinavano la morte in seguito ad emorragia o formazione di aneurismi. Gli aneurismi delle arterie periferiche erano ben conosciuti da Galeno (II secolo dc) e furono descritti anche dal medico bizantino Aezio di Amida nel VI secolo. Tali dilatazioni localizzate erano probabilmente quasi sempre di origine traumatica.

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Nella seconda parte del XV secolo la sifilide comparve in Europa ed assunse proporzioni epidemiche durante il Rinascimento cosicché gli effetti arteriosi di questa malattia divennero evidenti e comuni.

Molte dispute e molto tempo dovettero passare prima che si riconoscesse che non solo la lue, ma anche altri agenti infettivi fossero capaci di causare lesioni arteriose.

Oltre le anomalie menzionate nel capitolo che trattano delle malformazioni congenite, probabilmente la lesione congenita più importante dell’aorta è la necrosi mediale cistica. Il nome si deve al patologo austriaco Jakob Erdheim (24maggio 1874 – 18aprile 1937).

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La descrizione microscopica fu tracciata in un lavoro intitolato “Medionecrosis Aortae Idiopathica Cystica” pubblicato nel 1930. Questa è un disordine istologico associato frequentemente alla Sindrome di Marfan ed ad altri disordini congeniti del tessuto connettivo. L’importanza di questo disordine istologico giace nella sua tendenza a causare dissezione aortica o a determinare dilatazione cilindrica dell’aorta ascendente.

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