Alle origini della moderna terapia intensiva

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Alle origini della moderna terapia intensiva

Il 25agosto 1952 fui chiamato come anestesista per un consulto dal professor Henry Cai Alexander Lassen (1900-1974) all’Ospedale Epidemiologico di Copenaghen. Nelle tre settimane precedenti c’erano stati 31 pazienti con poliomielite bulbare trattati con respiratori a pressione negativa (polmoni d’acciaio) e ventilatori corazza. 27 erano morti.
Quel giorno quattro pazienti furono studiati nella sala autoptica. Uno di loro, un ragazzo di 12 anni, era morto in un respiratore con una pressione sanguigna di 160 e un livello di bicarbonato sierico molto al di sopra del livello normale. I polmoni non sembravano essere sufficientemente atelettasici da rendere impossibile una ventilazione adeguata.

Di fronte all’entusiasta incoraggiamento del professor Lassen cercai di dimostrare su un paziente come si potesse somministrare una ventilazione sufficiente senza l’ausilio di un respiratore. Fu scelta un paziente in pessime condizioni. Era una ragazza di 12 anni (il suo nome era Vivi e vivrà fino al 1971, ndr) che aveva la paralisi di tutte e quattro le estremità. Aveva atelettasia del polmone sinistro, ansimava per la mancanza d’aria e annegava nelle sue stesse secrezioni. La sua temperatura era di 40,2 C°. Era cianotica e sudava. Una tracheotomia fu eseguita immediatamente in anestesia locale e un tubo endotracheale cuffiato venne posizionato attraverso la tracheotomia. Durante questa procedura essa divenne incosciente. Un sistema di flusso va e vieni fu collegato direttamente al tubo, con una buona aspirazione endotracheale. Anche allora era impossibile insufflare i polmoni, in parte a causa delle secrezioni e in parte a causa del broncospasmo. In questa situazione disperata le somministrai 100 mg di Pentothal e.v. nella speranza che potessi impedirle di soffrire. Essa collassò, la sua stessa respirazione si fermò ed io scoprii che ora potevo gonfiarle i polmoni.

[Bjørn Aage Ibsen]

LOTTANDO CONTRO L’EPIDEMIA

Una piccola paziente ‘ventilata a mano’ durante l’epidemia di poliomielite del 1952 di Copenaghen.

👉 L’inizio della moderna medicina di terapia intensiva ebbe luogo a Copenaghen durante l’epidemia di poliomielite del 1952. L’uso della ventilazione manuale a pressione positiva ha permesso di supportare pazienti che altrimenti sarebbero morti.
Nel 2002 l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha dichiarato l’eradicazione della poliomielite in Europa.
Grazie ai vaccini.
👉 L’epidemia di poliomielite di Copenaghen del 1952 fornì sfide straordinarie per la fisiologia applicata alla rianimazione. Oltre 300 pazienti svilupparono una paralisi respiratoria in poche settimane e le strutture di ventilazione dell’ospedale per malattie infettive furono completamente sopraffatte.

VENTILAZIONE MANUALE CONTRO LA POLIOMIELITE

Una paziente ‘ventilata a mano’ durante l’epidemia di poliomielite del 1952 di Copenaghen.

La soluzione eroica trovata all’Ospedale Blegdam di Copenaghen fu quella di invitare 200 studenti di Medicina a fornire una ventilazione manuale 24 ore su 24 utilizzando un sacchetto di gomma collegato a una cannula tracheostomica. Alcuni pazienti sono stati ventilati in questo modo per diverse settimane. I sacchetti erano collegati ad un serbatoio di ossigeno al 50% in azoto insieme a un assorbitore di calce sodata per rimuovere l’anidride carbonica.

Una seconda sfida fu quella di comprendere lo scambio di gas e l’equilibrio acido-base di questi pazienti. All’inizio dell’epidemia, l’unica misurazione normalmente disponibile in ospedale era la concentrazione di anidride carbonica nel sangue, e gli alti valori furono inizialmente interpretati erroneamente come una misteriosa “alcalosi“. Tuttavia, le misurazioni del pH furono rapidamente istituite, la PCO2 si dimostrò elevata e nacque la moderna fisiologia clinica respiratoria acido-base.

In una visione più ampia, i problemi evidenziati dall’epidemia hanno sottolineato il divario tra i recenti progressi compiuti dai fisiologi e la loro applicazione all’ambiente clinico.

LA FISIOLOGIA AL SERVIZIO DELLA RIANIMAZIONE

Bjørn Aage Ibsen (Copenaghen, 30agosto 1915 – Copenaghen, 7agosto 2007)

Tuttavia, gli anni cinquanta del novecento hanno inaugurato una rinascita della fisiologia respiratoria clinica. Nel 1950 la copertura della fisiologia respiratoria nei libri di testo era spesso deplorevolmente inadeguata, ma il decennio vide importanti progressi in argomenti come la meccanica e lo scambio di gas.

Uno sviluppo importante è stata la traduzione delle nuove conoscenze dai dipartimenti di fisiologia al setting clinico. Per molti aspetti, questo periodo fu quindi l’inizio della moderna fisiologia clinica respiratoria.

Protagonista di quella grande esperienza fu il trentaseienne medico Bjørn Aage Ibsen, considerato come l’ideatore del concetto di ‘terapia intensiva‘. Egli era un anestesista danese che aveva trascorso un periodo nel dipartimento di anestesia del Massachusetts General Hospital sotto Henry Knowles Beecher (4febbraio 1904 – 25luglio 1976). All’inizio del 1952, Ibsen era stato coinvolto nel trattamento di un bambino con il tetano che era stato curarizzato e ventilato manualmente attraverso una tracheostomia. E’ interessante notare che nessun trattamento di successo attraverso ventilazione a pressione positiva per lungo era stato riportato prima del 1950.

COMBATTENDO L’ALCALOSI DA RITENZIONE DI CO2

Bambini affetti da poliomielite trattati con ventilatori manuali. Photo by Medicinsk Museion.

L’unica indagine di laboratorio di routine disponibile era la concentrazione totale di anidride carbonica nel sangue venoso o arterioso. Il laboratorio clinico dell’Ospedale di Blegdam disponeva di un pHmetro che poteva essere utilizzato per il sangue, ma richiedeva un grande volume di campione e non poteva essere utilizzato per misurazioni frequenti o di routine. Come affermato in precedenza, i livelli molto elevati di concentrazione di anidride carbonica sono stati inizialmente attribuiti a una misteriosa alcalosi, ed fu Ibsen a riconoscere per primo al momento dell’epidemia che invece essi segnalavano una grave acidosi respiratoria sebbene ciò fosse stato precedentemente suggerito.

Ibsen proseguiva nel suo racconto:

Con questi mezzi fu mostrato come la ventilazione ridotta dava luogo ad un accumulo di CO2, anche quando la piena ossigenazione del sangue veniva mantenuta con ossigeno puro.
I soliti segni di ritenzione di CO2 potevano ora essere dimostrati. C’era un aumento della pressione arteriosa sanguigna. La pelle era diventata sudata ed appiccicosa; e la paziente aveva intrapreso una propria respirazione, che presto induceva conati di vomito e tosse, un segno ben noto che avevamo imparato a riconoscere da altri pazienti con le stesse difficoltà respiratorie. Le secrezioni cominciavano a fuoriuscire dalla bocca e dal naso. Questi sintomi potevano essere alleviati in pochi minuti, quando la CO2 veniva rimossa aumentando la ventilazione.

Un altro punto importante poteva essere visto in questo paziente. Non appena la CO2 veniva rimossa, la pressione sanguigna scendeva a 80 e il paziente sembrava soffrire di shock. Il sangue che le venne dato migliorò notevolmente le sue condizioni. Essa diventò calda, secca e rosea, una condizione che rende sempre felice un anestesista. I raggi X mostrarono che il polmone sinistro atelettasico si era nuovamente completamente riempito d’aria.

RIFERIMENTI:

 

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